衰老和癌症之间错综复杂的联系在一个越来越不适应的生物体中矛盾激增，这些细胞经历了达尔文选择过程以逐渐增加它们的适应性。恶性细胞的出现通常是由于与年龄相关的无法在基因组和表观基因组水平上维持细胞身份，在与年龄相关的生态失调、免疫监视失败、炎症和代谢偏差的背景下，这些共同有利于肿瘤发生。同时，癌细胞必须克服几种与年龄相关的机制，这些机制通常会限制细胞适应性、增殖和可塑性，例如自噬抑制、细胞衰老、干细胞耗竭和端粒磨损。

如本综述所述，衰老与癌症之间的关系非常复杂。衰老的一些标志无疑会导致癌症（衰老和癌症的元标志），因为这适用于基因组不稳定、表观基因组改变、慢性炎症和生态失调，这意味着它们的预防性抑制（例如，通过避免 DNA 损伤或刺激DNA 修复、表观遗传酶的调节、抗炎药物或从年轻捐赠者到老年接受者的异种慢性 FMT）有望介导癌症预防作用。

衰老的其他标志介导了主要的肿瘤抑制作用。这些对抗性标志包括端粒损耗，因为癌细胞必须（重新）激活端粒维持机制才能无限繁殖，以及干细胞耗竭，因为癌细胞必须恢复干细胞特征并获得表型可塑性。因此，抑制端粒维持或加强干细胞耗竭可用于预防或治疗癌症。但是，这种猜想纯粹是理论上的，并没有导致癌症治疗取得任何实质性进展。

衰老和癌症的其他标志之间的关系更加模糊，因为这适用于自噬抑制和细胞衰老。自噬是肿瘤抑制性的，因为它的短暂抑制有利于恶性转化和逃避免疫监视，但必须在恶变前细胞中重新激活自噬以增加它们的适应性。细胞衰老以细胞自主方式阻止初始肿瘤发生，但组织内衰老细胞的积累会刺激形成慢性炎症，将肿瘤转化为“无法愈合的伤口”。因此，已经提出了衰老的诱导和衰老细胞的消除作为可能的抗癌策略。

与衰老相关的营养感应失调可能为癌细胞的代谢重编程奠定基础，然而，癌细胞通常会激活一组独立的代谢变化，这些变化由致癌基因和（表观）遗传扰动驱动，从而损害肿瘤抑制功能。因此，尝试逆转解除管制的营养感应可能具有预防癌症的作用，但作为对已确定癌症的独立治疗可能不会有效。

总而言之，衰老和癌症的特征之间的这些趋同、对抗或矛盾的关系可以解释癌症和衰老之间特殊的流行病学关联，恶性肿瘤在老年时会增加，但九十多岁的人会减少，百岁老人的情况更是如此。